▍来源：药店经理人 作者：张泰胜
在临床中，下肢乏力的原因很多，如营养不良、骨质疏松、低钾血症、腰椎间盘突出症等。但有一种下肢乏力，临床中极为常见，还可累及其他系统，如心血管、消化系统等，即常见的「低钾血症」。
导致低钾的原因很多，但临床中这3种常见药物导致低钾非常常见，如果不加注意，甚至可诱发心悸、呼吸肌麻痹。
甘草类药物
甘草类药物是市面上最常见的一种止咳剂。如：甘草片、复方甘草酸苷片、复方甘草片、甘草酸苷片复方甘草酸胶囊等。含有甘草酸且出现不良反应或导致低钾血症的药物有：复发甘草酸注射液、复方甘草酸单胺注射液、龙参降压草胶囊等。长期使用这类药物，诱发低钾的可能性很大，发病机制有：
1.甘草被广泛用作食品和保健品（包括草药）中的调味剂。甘草酸是甘草提取物的主要活性成分，甘草提取物和甘草素都被美国食品药品监督管理局和世界卫生组织（WHO）批准用于食品。已知过度使用甘草会导致假醛固酮症，其特征是钠保留、高血压、低钾血症、代谢性碱中毒和抑制肾素-血管紧张-醛固酮系统；
2.临床表现可归因于甘草酸（甘草中的活性成分），甘草酸可以抑制肾酶活性，将生物活性皮质醇转化为肾小管内的非活性可的松（不能结合矿物皮质激素受体）。甘草酸诱导的酶活性抑制可以防止皮质醇失活，皮质醇可以结合醛固酮（氨基皮质激素）受体产生醛固酮样效应；
3.上述的醛固酮样效应即临床中可见的原发性醛固酮增多症，典型表现为低钾+高血压。
尽管如此，现阶段仍不完全确认甘草诱发低钾的原因。
现阶段临床中若需长期使用甘草类药物，其出现低钾的危险因素有以下4点：
年龄≥60岁、合用排钾药物、存在有肾功能下降以及低蛋白血症。目前低蛋白血症仍处于研究阶段，但鉴于临床中低钾的风险，建议将该项考虑进去。
甘草诱导的矿物皮质激素过量在停止摄入甘草后通常是可逆的。恢复通常发生在几天内（通常小于一周）；然而，这种改变的生理状态可能会持续几周，这取决于甘草的消耗量和个人易感性。但也有小剂量甘草诱发严重低钾瘫痪个例出现，这类药物使用应及时复查电解质。
利尿剂
利尿剂是临床中消除水肿、治疗心衰的首选药物，强心利尿扩血管一直都是临床治疗心衰常用的黄金句子。
速尿、氢氯噻嗪等都是临床中常用的利尿剂，其主要通过抑制Na+重吸收从而增加远端肾单位Na+-K+交换，同时利尿剂的排钠作用反馈性的引起醛固酮分泌增加并发挥其保钠排钾的作用，促使钾离子丢失。该类型药物治疗时发生低钾的几率是2-4% 。
吲达帕胺是一种非噻嗪类利尿剂，具备有扩血管、利尿和拮抗钙的作用。可以增加肾脏远曲小管对K+的分泌，抑制对Na+的重吸收，钠离子与钾离子之间交换也会使得钾离子吸收下降。这些药物长期使用，既可以引起低钠血症，也可以引起低氯血症。不少导致肾脏排氯增加的药物都易导致低钾血症的出现。同时甘露醇、高渗糖、呋赛米等联合糖皮质激素时，发生低钾的几率会有所增加。
临床中利尿剂诱发的低钾血症不仅取决于药物使用的总剂量，还包括药物在肾脏中蓄积的时间，与肾脏的损害程度有一定关系。其次在一项实验中表明：女性使用噻嗪类药物出现低钾血症几率更高。
但无论性别如何，临床中使用利尿剂的患者应定期复查电解质及心电图。
糖皮质激素
糖皮质激素属于类固醇药物，临床中广泛应用于各种自身免疫性疾病、疼痛、炎症、内分泌代谢系统疾病等，由于不同的药物使用范围，也衍生出不同种类的激素药物。
糖皮质激素也会影响心血管系统，在健康个体中，维持血压的稳定就需要激素的参与。现阶段认为影响心血管系统可诱导血管结构发生变化和生长，这或许是心脏结构重塑的另一种体现。但在历多临床研究中，糖皮质激素对人体危害和影响是巨大的，可导致心肌病。
这类药物诱发低钾血症的原因在于：
1.该药主要作用于肾脏远曲小管，促进钠离子-钾离子交换作用增强，加重水钠潴留，促使钾离子大量通过尿液排出，诱发低钾；
2.激素可促使组织交换分解代谢能力增强，使肌肉内等组织在内钾含量降低；
3.肾小球对钾离子的滤过增强，同可加速钾离子的丢失；
4.对于低钾周期性群体，可能的机制为：糖皮质激素可诱导胰岛素抵抗，增加整体的B细胞的活性剂增加骨骼肌细胞膜对胰岛素的敏感性，胰岛素不仅激活Na+、K+-ATP酶，也刺激Na+、K+-ATP酶分子转运到骨骼肌细胞膜。以上的各种协同作用导致血清钾的降低。
激素的使用程度、时间及剂量与发生低钾血症的几率呈正比。包括长期使用激素后出现医源性库欣，本身就可以诱发低钾血症出现。因此糖皮质激素导致低钾的时间较其他药物更持久，更长，危害更大。
尽管糖皮质激素治疗发生低钾的几率低，指南或共识也未提出预防性补钾。但随着近年来因使用激素低钾意外的例子不在少数。此建议临床对初始血钾值大于4.11mmol/L的患者糖皮质冲击治疗时不应补钾。
参考文献:
（应在专业人士指导下用药，本文仅供参考）